近日，全球学者库发布了全国老年医学领域专家国际论文学术影响力百强排名。其中，国家老年疾病临床医学研究中心（首都医科大学宣武医院）吴涛教授、陈彪教授、韩璎教授分获第2、第4、第15名；马丽娜副教授、于顺教授分获第33、第52名！

　　该排名基于海量论文数据，通过算法筛选出国内研究老年医学的核心专家，组织整理其在海外发表的相关论文，建立基于论文的专家学术影响力评价方法、指标体系和数学模型，计算每位专家“老年医学相关论文”的得分（仅对老年医学相关论文计分），并按照专家“老年医学相关论文”的总积分进行排序得到百强排名，同时也展示专家全部国际论文、国际论文H指数及全部国内论文。

吴涛：总论文数62+、论文评分254130.9797、H指数31

　　医学博士、教授、博士生导师、中国帕金森病影像联盟（PDICC）发起人。主要研究方向为利用多模态神经影像学技术研究帕金森病早期诊断影像学标记物及运动、非运动症状神经机制。主持多项国家自然科学基金、国家重点研发计划及The Michael J. Fox 帕金森病基金会课题。担任10余个国内外基金会评审专家。在Lancet Neurology、Brain、Annals of Neurology、Movement Disorders等杂志发表论文70余篇。

陈彪：总论文数383+、论文评分249465.5761、H指数49

　　主任医师、教授、博士生导师、中国帕金森联盟（CNPD）发起人。长期从事帕金森病、老年性痴呆等神经退行性疾病的基础、临床及转化医学研究。建立和领导了目前我国乃至世界上最大的PD诊疗中心，在PD的病因和发病机制、新型生物标记物发现与转化、早期诊断、早期预警、个体化干预和全程管理模式等关键领域取得了一系列突出的原创性成果，并参与制定国际PD相关诊断标准。

韩璎：总论文数110+、论文评分143440.9357、H指数24

　　教授、博士生导师、中国AD临床前期联盟创始人。致力于阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）的临床诊疗和认知障碍的神经影像学研究工作，率领团队在国内首先报道AD超早期就可出现脑结构和脑功能的异常改变。相关研究结果陆续发表在国际主流学术期刊《Lancet Neurology》(IF: 30.039)、《Molecular Neurodegeneration》（IF: 9.599）、《Science Bulletin》（IF: 9.511）、《Theranostics》（IF: 8.579）、《Radiology》（IF: 7.931）、《Alzheimer's Research & Therapy》（IF: 6.116）等。同时以联盟为载体，汇聚全国180多家不同层级的医疗科研单位，构建我国AD临床前期研究协同网络，开启AD临床研究新时代。

马丽娜：总论文数93+、论文评分58575.3507、H指数15

　　老年医学博士后、硕士生导师。致力于研究老年衰弱与老年综合评估。建立了适用于我国老年人群的衰弱评估工具；提出了衰弱评估两步法模型；首次报道了我国老年人衰弱的流行病学情况、衰弱评估工具的研发对于临床工作中筛查衰弱和医疗照护具有的重要意义；提供了北京地区及全国的老年人失能、高血压、认知功能障碍等老年综合征及慢性病的流行病学特征资料。

于顺：总论文数62+、论文评分68996.0658、H指数21

　　教授、博士生导师。致力于帕金森病的发病机制和诊断标记物研究。 在国际上首次证明帕金森病相关蛋白a-突触核蛋白具有抑制酪氨酸羟化酶表达的作用，并提出a-突触核蛋白在异常情况下对酪氨酸羟化酶活性的调控失调是多巴胺神经元选择性变性死亡和帕金森病发病的重要原因；证明a-突触核蛋白存在于线粒体中，并抑制线粒体复合体I的活性，证明该作用和a-突触核蛋白与神经元中的血红蛋白结合形成复合物，导致线粒体中的游离血红蛋白减少有关。提出衰老和疾病状态下该蛋白在线粒体的积聚是线粒体功能低下和氧化应激增强的重要原因，后者与衰老以及衰老相关的神经退行性疾病的发病密切相关；在国际上首次发现和报道a-突触核蛋白促进神经细胞膜表面NMDA受体内在化，并证明其机制是通过促进clathrin介导的内吞机制。证明在老化和神经变性脑，随着a-突触核蛋白不断积聚，神经元细胞膜上的NMDA受体逐渐减少。建议后者与记忆密切相关，这一发现可以部分解释老化和变性脑记忆功能下降的原因。在帕金森病早期诊断标记物研究方面，制备了特异性抗a-突触核蛋白单克隆和抗血红蛋白抗体，利用这些抗体建立了特异性针对寡聚化a-突触核蛋白以及血红蛋白结合a-突触核蛋白的ELISA检测试剂盒，发现帕金森病人血浆能够明显促进a-突触核蛋白的磷酸化聚集，证明血浆寡聚化a-突触核蛋白形成率作为帕金森诊断的标记物其特异性和敏感性分别为90%和87%。开发了检测血红蛋白结合a-突触核蛋白的检测试剂盒，证明血红蛋白结合a-突触核蛋白作为帕金森诊断的标记物的特异性和敏感性分别为87%和89%。这一技术均为国际首创，获得3项国家发明专利授权，并已实现向企业的转化；建立了特殊的帕金森病和多系统萎缩动物模型。该模型利用帕金森病和多系统萎缩病人血浆孵育a-突触核蛋白，形成具有天然磷酸化修饰的毒性蛋白聚集体，并利用该聚集体诱导动物的神经病理变化。与国际上普遍应用的在PBS中孵育形成的a-突触核蛋白聚集体诱导的动物模型相比较，所开发动物模型运动障碍的程度和进展速度更快，而且可以反映疾病的表型。